RUMAH ADAT YOGYAKARTA

Rumah Adat Yogyakarta

Rumah adat Daerah Istimewa Yogyakarta dinamakan Bangsal Kencono Kraton Yogyakarta merupakan sebuah bangunan Pendopo. Berbentuk pedepoan, halamannya sangat luas, yakni lebih dari 14.000 m², di halaman itu banyak terdapat sangkar burung dan dihiasi dengan bermacam-macam tumbuhan. Di depan Bangsal Kencono terdapat dua patung dari Gupolo, sang raksasa yang memegang gada (sejenis alat pemukul).

Menurut data sejarah, yang membangun Bangsal Kencono keraton adalah Sultan Hamengku Buwono I pada tahun 1756 M. Dibangunnya padepokan ini digunakan untuk acara-acara kesultanan dan keagamaan,  misalnya Ngabektan yang dilakukan pada hari raya Idul Fitri. Bangsal Kencono Keraton juga digunakan dalam acara peringatan sultan naik tahta atau dalam istilah keratonnya di sebut dengan Jumenengan.

Masyarakat jogja pada awalnya masih terpengaruh dengan agama Hindu. Maka tak mengherankan, jika terdapat ornamen-ornamen yang menunjukkan adanya pengaruh Hindu. Tak hanya itu saja, 7 tiang yang ada di Bangsal Kencono merupakan salah satu asumsi ajaran Hindu, karena di dalam peninggalan agama Hindu, angka tujuh adalah angka yang menunjukkan kesempurnaan. Hal ini juga dikaitkan dengan jumlah langit ada tujuh.

Berdasarkan jenis bangsal, ada dua bangsal lagi yaitu, Bangsal Srimanganti dan Bangsal Sarang Boyo alias Bangsal Tepas Kawedanan Ageng Punokawan Puroyokoyo atau Bangsal Prabeyaksa. Bangsal Srimanganti posisinya di utara dari Bangsal Kencono Keraton. Padepokan Srimanganti kerap digunakan untuk menggelar acara pentas pertunjukkan seni, seperti tari klasik kraton, wayang kulit dan sebagainya. Bahkan, Bangsal Srimanganti juga sering digunakan Sultan untuk menerima tamunya yang tidak resmi alias non formal.

Sebelah selatan Bangsal Kencono Keraton terdapat Bangsal Sarang Boyo. Bangsal ini digunakan untuk menyimpan benda-benda pusaka milik keraton. Namun, padepokan ini tidak terbuka bebas, hanya orang-orang tertentu saja yang boleh memasukinya karena di dalamnya terdapat benda-benda pusaka.

MAKALAH MPN KOLIFORM

Metode MPN
Metode MPN terdiri dari tiga tahap, yaitu uji pendugaan (presumtive test), uji konfirmasi (confirmed test), dan uji kelengkapan (completed test). Dalam uji tahap pertama, keberadaan coliform masih dalam tingkat probabilitas rendah; masih dalam dugaan. Uji ini mendeteksi sifat fermentatif coliform dalam sampel. Karena beberapa jenis bakteri selain coliform juga memiliki sifat fermentatif, diperlukan uji konfirmasi untuk mengetes kembali kebenaran adanya coliform dengan bantuan medium selektif diferensial. Uji kelengkapan kembali meyakinkan hasil tes uji konfirmasi dengan mendeteksi sifat fermentatif dan pengamatan mikroskop terhadap ciri-ciri coliform: berbentuk batang, Gram negatif, tidak-berspora (Fardiaz,1989).
Output metode MPN adalah nilai MPN. Nilai MPN adalah perkiraan jumlah unit tumbuh (growth unit) atau unit pembentuk-koloni (colony-forming unit) dalam sampel. Namun, pada umumnya, nilai MPN juga diartikan sebagai perkiraan jumlah individu bakteri. Satuan yang digunakan, umumnya per 100 mL atau per gram. Jadi misalnya terdapat nilai MPN 10/g dalam sebuah sampel air, artinya dalam sampel air tersebut diperkirakan setidaknya mengandung 10 coliform pada setiap gramnya. Makin kecil nilai MPN, maka air tersebut makin tinggi kualitasnya, dan makin layak minum. Metode MPN memiliki limit kepercayaan 95 persen sehingga pada setiap nilai MPN, terdapat jangkauan nilai MPN terendah dan nilai MPN tertinggi (FDA, 1989).

2.2 Bakteri Coliform
Bakteri coliform adalah bakteri indikator keberadaan bakteri patogenik lain. Lebih tepatnya, sebenarnya, bakteri coliform fekal adalah bakteri indikator adanya pencemaran bakteri patogen. Penentuan coliform fekal menjadi indikator pencemaran dikarenakan jumlah koloninya pasti berkorelasi positif dengan keberadaan bakteri patogen. Selain itu, mendeteksi Coliform jauh lebih murah, cepat, dan sederhana daripada mendeteksi bakteri patogenik lain. Contoh bakteri coliform adalah, Esherichia coli dan Entereobacter aerogenes. Jadi, coliform adalah indikator kualitas air. Makin sedikit kandungan coliform, artinya, kualitas air semakin baik (FRIEDHEIM, 2001).
Banyaknya kontaminan dalam air memerlukan standar tertentu untuk menjamin kebersihannya. Air yang terkontaminasi oleh bakteri patogen saluran cerna sangat berbahaya untuk diminum. Hal ini dapat dipastikan dengan penemuan organisme yang ada dalam tinja manusia atau hewan dan yang tidak pernah terdapat bebas di alam. Ada beberapa organisme yang termasuk kategori ini, yaitu bakteri coliform (E. coli), Enterococcus faecalis, Clostridium sp. Di Indonesia, bakteri indikator air terkontaminasi adalah E. coli (GAUSE, G. F. 1946).
Terdapatnya bakteri coliform dalam air minum dapat menjadi indikasi kemungkinan besar adanya organisme patogen lainnya. Bakteri coliform dibedakan menjadi 2 tipe, yaitu faecal coliform dan non-faecal coliform. E. coli adalah bagian dari faecal coliform. Keberadaan E. coli dalam air dapat menjadi indikator adanya pencemaran air oleh tinja. E. coli digunakan sebagai indikator pemeriksaan kualitas bakteriologis secara universal dalam analisis dengan alasan; a) E. coli secara normal hanya ditemukan di saluran pencernaan manusia (sebagai flora normal) atau hewan mamalia, atau bahan yang telah terkontaminasi dengan tinja manusia atau hewan; jarang sekali ditemukan dalam air dengan kualitas kebersihan yang tinggi, b) E. coli mudah diperiksa di laboratorium dan sensitivitasnya tinggi jika pemeriksaan dilakukan dengan benar, c) Bila dalam air tersebut ditemukan E. coli, maka air tersebut dianggap berbahaya bagi penggunaan domestik, d) Ada kemungkinan bakteri enterik patogen yang lain dapat ditemukan bersama-sama dengan E. coli dalam air tersebut (GAUSE, G. F. 1946).
Bakteri pembusuk ini dimasukkan ke dalam golongan bakteri Coliform, salah satu yang termasuk didalamnya adalah Escherichia coli. Bakteri coliform ini menghasilkan zat ethionine yang pada penelitian menyebabkan kanker. Bakteri-bakteri pembusuk ini juga memproduksi bermacam-macam racun seperti Indole, skatole yang dapat menimbulkan penyakit bila berlebih didalam tubuh (GAUSE, G. F. 1946).

Bakteri coliform merupakan parameter mikrobiologis terpenting kualitas air minum. Kelompok bakteri coliform terdiri atas Eschericia coli, Enterobacter aerogenes, Citrobacter fruendii, dan bakteri lainnya. Meskipun jenis bakteri ini tidak menimbulkan penyakit tertentu secara langsung, keberadaannya di dalam air minum menunjukkan tingkat sanitasi rendah. Oleh karena itu, air minum harus bebas dari semua jenis coliform. Semakin tinggi tingkat kontaminasi bakteri coliform, semakin tinggi pula risiko kehadiran bakteri-bakteri patogen lain yang biasa hidup dalam kotoran manusia dan hewan. Salah satu contoh bakteri patogen-yang kemungkinan terdapat dalam air terkontaminasi kotoran manusia atau hewan berdarah panas-adalah Shigella, yaitu mikroba penyebab gejala diare, deman, kram perut, dan muntah-muntah (Official Chemical Method, 1979)
Jenis bakteri coliform tertentu, misalnya E coli O:157:H7, bersifat patogen dan juga dapat menyebabkan diare atau diare berdarah, kram perut, mual, dan rasa tidak enak badan (Dad,2000).

BAB III
METODE KERJA

3.1 Waktu dan Tempat
Praktikum pengukuran kualitas air dengan metode MPN dilaksanakan pada hari kamis tanggal 23 Oktober 2008 pukul 13.00 WIB sampai 14.00 WIB di Laboartotium Mikrobiologi, Jurusan Mikrobiologi, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengeatahuan Alam, Universitas Brawijaya.

3.2 Alat dan Bahan
Peralatan yang digunakan antara lain tabung reaksi, tabung durham, cawan petri, pipet ukur 1 dan 10 mL, blue tip, mikropipet, vorteks, gelas obyek dan gelas penutup, bunsen burner, inkubator 370Cdan 44,50C. Sedangkan bahan-bahan yang digunakan antara lain media Lactosa Broth Tunggal (LBT), media Lactosa Broth Ganda (LBG), media Brilliant Greenbile Lactosa Broth (BGL, media Eosin Methylene Blue (EM, sampel air sumur bor,sampel air kolam dan sampel air sumur biasa serta pewarna Gram.

3.3 Cara Kerja
- Uji Penduga (Presumptive test)
Uji kualitas air ini menggunakan air sampel. Masing-masing sampel air ini disiapkan sebanyak 500 ml untuk kemudian dibuat 3 seri larutan perlakuan. Untuk larutan seri pertama, sampel air dipipet sebanyak 5 ml dan dimasukkan ke dalam 5 tabung reaksi berisi medium LBG 10 mL yang telah berisi tabung durham. Sedangkan larutan seri kedua berupa 1 mL sampel air yang dimasukkan ke dalam tabung reaksi berisi medium LBT 5 mL yang didalamnya juga mengandung tabung durham. Larutan yang terakhir adalah larutan seri ketiga yang dibuat dengan mencampur 0,1 mL sampel air dalam 5 mL LBT di dalam tabung reaksi berisi tabung durham. Ketiga seri larutan uji ini kemudian diinkubasi pada suhu 35-370C selama 24 jam. Setelah masa inkubasi selesai, diamati tabung yang membentuk gelembung gas. Adanya gelembung ini menunjukkan hasil reaksi positif sehingga dapat diperlakukan untuk uji selanjutnya. Tabung yang belum menunjukkan reaksi positif diinkubasi lagi selama 24 jam pada suhu 350C selama 24 jam. Jika setelah masa inkubasi kedua ini ditemukan adanya gas, maka dilakukan uji yang selanjutnya. Namun apabila tetap tidak terbentuk gas, maka hasilnya dianggap negatif dan tidak perlu dilakukan uji lanjutan. Uji postif juga ditunjukan dengan terjadinya perubahan warna medium yaitu dari merah menjadi kuning atau oranye.

- Uji Penguat (Confirmed Test)
Uji penguat dilakukan dengan menginokulasikan satu oose biakan dari tabung yang memberikan hasil uji positif ke media agar EMB (Eosin Methylene Blue). Selanjutnya cawan petri diinkubasi pada suhu 37?C selama 24 jam, kemudian diamati koloni bakteri yang tumbuh. Koloni bakteri yang berwarna hijau metalik menunjukkan koloni bakteri koliform. Selain itu, uji penguat juga dilakukan dengan menginokulasikan 1 mL biakan dari tabung yang memberikan hasil uji positif pada uji penduga ke media BGBL (Brilliant Green Bile Lactose). Tabung berisi media dan biakan tersebut diinkubasi pada suhu 37 dan 44?C selama 24 jam, kemudian diamati perubahan warna yang terjadi dan gas yang terbentuk.


- Uji Pelengkap (Completed Test)
Uji pelengkap dilakukan apabila terdapat hasil positif dari uji penguat, yaitu terdapat koloni bakteri yang berwarna hijau metalik pada media EMB. Koloni tersebut selanjutnya diuji pewarnaan Gram, diinokulasikan ke media LBT dan diinokulasikan ke media NA (Nutrient Agar) miring. Biakan yang diinokulasikan ke dalam media LBT dan NA selanjutnya diinkubasi pada suhu 37?C selama 24 jam. Kemudian diamati perubahan warna dan gas yang terbentuk pada tabung berisi media LBT dan biakan.

BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Analisa Prosedur
- Uji Penduga (Presumptive test)
Uji kualitas air ini menggunakan air sampel. Masing-masing sampel air ini disiapkan sebanyak 500 ml untuk kemudian dibuat 3 seri larutan perlakuan. Untuk larutan seri pertama, sampel air dipipet sebanyak 5 ml dan dimasukkan ke dalam 5 tabung reaksi berisi medium LBG 10 mL yang telah berisi tabung durham. Sedangkan larutan seri kedua berupa 1 mL sampel air yang dimasukkan ke dalam tabung reaksi berisi medium LBT 5 mL yang didalamnya juga mengandung tabung durham. Larutan yang terakhir adalah larutan seri ketiga yang dibuat dengan mencampur 0,1 mL sampel air dalam 5 mL LBT di dalam tabung reaksi berisi tabung durham. Ketiga seri larutan uji ini kemudian diinkubasi pada suhu 35-370C selama 24 jam. Setelah masa inkubasi selesai, diamati tabung yang membentuk gelembung gas. Adanya gelembung ini menunjukkan hasil reaksi positif sehingga dapat diperlakukan untuk uji selanjutnya. Tabung yang belum menunjukkan reaksi positif diinkubasi lagi selama 24 jam pada suhu 350C selama 24 jam. Jika setelah masa inkubasi kedua ini ditemukan adanya gas, maka dilakukan uji yang selanjutnya. Namun apabila tetap tidak terbentuk gas, maka hasilnya dianggap negatif dan tidak perlu dilakukan uji lanjutan. Uji postif juga ditunjukan dengan terjadinya perubahan warna medium yaitu dari merah menjadi kuning atau oranye.

- Uji Penguat (Confirmed Test)
Uji penguat dilakukan dengan menginokulasikan satu oose biakan dari tabung yang memberikan hasil uji positif ke media agar EMB (Eosin Methylene Blue). Selanjutnya cawan petri diinkubasi pada suhu 37?C selama 24 jam, kemudian diamati koloni bakteri yang tumbuh. Koloni bakteri yang berwarna hijau metalik menunjukkan koloni bakteri koliform. Selain itu, uji penguat juga dilakukan dengan menginokulasikan 1 mL biakan dari tabung yang memberikan hasil uji positif pada uji penduga ke media BGBL (Brilliant Green Bile Lactose). Tabung berisi media dan biakan tersebut diinkubasi pada suhu 37 dan 44?C selama 24 jam, kemudian diamati perubahan warna yang terjadi dan gas yang terbentuk.

- Uji Pelengkap (Completed Test)
Uji pelengkap dilakukan apabila terdapat hasil positif dari uji penguat, yaitu terdapat koloni bakteri yang berwarna hijau metalik pada media EMB. Koloni tersebut selanjutnya diuji pewarnaan Gram, diinokulasikan ke media LBT dan diinokulasikan ke media NA (Nutrient Agar) miring. Biakan yang diinokulasikan ke dalam media LBT dan NA selanjutnya diinkubasi pada suhu 37?C selama 24 jam. Kemudian diamati perubahan warna dan gas yang terbentuk pada tabung berisi media LBT dan biakan.

4.2 Analisa Hasil
4.2.1 Data Hasil Praktikum

Gambar 1. Hasil Praktikum MPN, pada umur bor (A), sumur biasa (B), air kolam (C).
Metoda untuk menduga jumlah bakteri dalam suatu produk, dapat menggunakan metoda hitungan mikroskopis, metoda hitungan cawan dan penentuan angka paling memungkinkan (MPN). Organisme yang mati maupun hidup dapat dihitung dengan metoda hitungan mikroskopis, akan tetapi pada MPN hanya organisma hidup yang dapat dihitung. Metoda MPN adalah metoda untuk menghitung jumlah mikroba dengan menggunakan medium cair dalam tabung reaksi yang pada umumnya setiap pengenceran menggunakan 3 atau 5 seri tabung dan perhitungan yang dilakukan merupakan tahap pendekatan secara statisitik (Fardiaz,1989).

BGLB berfungsi sebagai penghambat pertumbuhan flora mikroba yang tidak diharapkan. Media BGLB merupakan media yang akan berwarna hijau metalik jika terdapat reaksi fermen dengan media. Warna ini berasal dari adanya koloni koliform yang bereaksi dengan BGLB. E. Coli merupakan bakteri fermentasi, seringkali menghasilkan warna hijau metalik mengkilap. Bakteri yang menfermentasi dengan lambat akan menghasilkan koloni berwarna merah muda. Brilliant green Lactose Bile Broth, dibuat dari :Peptone 10 g, Lactose 10 g, Oxgall 20 g Brilliant green 0,0133 g, Aquades 1 liter. arutkan Peptone dan Lactose dalam 500 ml Aquades. Tambahkan 20 gram Oxgall dalam 200 ml Aquades. Atur pH 7,0-7,5. Aduk dan tambahkan Aquades hingga 975 ml. Atur pH 7,4 tambahkan 13,3 ml 0,1 % Brilliant green. Tepatkan hingga 1 liter. Pipet ke dalam tabungtabung yang berisi tabung durham. Sterilisasi selama 15 menit pada suhu 121oC. Media ini tersedia secara komersial (Depkes,1996).

Media Endo Agar adalah media kultur selektif dan diferensial untuk mendeteksi keberadaan bakteri koliform fekal dan mikroorganisme lainnya. Selektivitas media endo agar tersusun atas sodium sulfate atau kombinasi basic fuchsin, yang menghasilkan suspensi mikroorganisme gram positif. Bakteri koliform memfermentasi laktosa, menghasilkan koloni berwarna merah muda hingga warna merah seperti bunga mawar serta berbagai pewarnaan yang mirip. Koloni organisme yang tidak memfremnetasi laktosa tidak berwarna sehingga tampak kontras dengan latar media yang berwarna merah muda. Berdasarkan gambar hasil praktikum diatas, diketahui bahwa rata-rata air sumur bor, air sumur biasa dan air kolam mengandung bakteri koliform (Dad,2000).

Gambar 2. Media EMB untuk seleksi bakteri coliform fecal.
(Dad,2000)

Tabel 1. MPN uji pendua dengan media BLGB dan LBT
Uji penduga
LBG (seri I) LBT(seri II) LBT (seri III) Jumlah
kel.1 3 3 2 110
kel.2 3 3 1 46
kel.3 3 3 3 >110
kel.4 3 3 3 >110
kel.5 3 3 2 110
kel.6 3 3 2 110

Brilliant green Lactose Bile Broth, dibuat dari :Peptone 10 g, Lactose 10 g, Oxgall 20 g Brilliant green 0,0133 g, Aquades 1 liter. arutkan Peptone dan Lactose dalam 500 ml Aquades. Tambahkan 20 gram Oxgall dalam 200 ml Aquades. Atur pH 7,0-7,5. Aduk dan tambahkan Aquades hingga 975 ml. Atur pH 7,4 tambahkan 13,3 ml 0,1 % Brilliant green. Tepatkan hingga 1 liter. Pipet ke dalam tabungtabung yang berisi tabung durham. Sterilisasi selama 15 menit pada suhu 121oC (Fardiaz,1989). Media ini tersedia secara komersial. Untuk menghitung MPN organisme dalam contoh, dicatat jumlah tabung positif pada setiap pengenceran. Kemudian jumlah tabung positif dari masingmasing pengenceran (p1,p2, dan p3) di cocokkan dengan angka pada Tabel Mc Crady metode 3 tabung; diperoleh nilai tabel. Nilai yang didapat ini dikalikan dengan faktor pengenceran pada tabung dengan pengenceran yang paling rendah untuk mendapatkan kelimpahan MPN dari contoh yang asli
Berdasarkan hasil praktikum diperoleh bakteri coccus (Gram -), coccus (Gram +), basil (Gram +). Selain itu berdasarkan hasil MPN dengan berbagai pengenceran dan variasi inkubasi suhu, diperoleh data bahwa air dari sumur bor mempunyai densitas E. Coli yang lebih besar daripada yang lain.

BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
MPN adalah suatu teknik enumerasi pada mikrobia (dalam hal ini coliform fecal), pada suatu bahan cairan. Metode MPN terdiri dari tiga tahap, yaitu uji pendugaan (presumtive test), uji konfirmasi (confirmed test), dan uji kelengkapan (completed test). Dalam uji tahap pertama, keberadaan coliform masih dalam tingkat probabilitas rendah; masih dalam dugaan. Organisme kelayakan konsumsi air atau bahan pangan cair adalah kelompok bakteri koliform yaitu: spesies Eschrichia, Enterobacter dan Klebsiella..

5.2 Saran
Sebaiknya pada praktikum selanjutnya, digunakan teknik lain selain MPN untuk melakukan enumerasi bakteri fecal. Selain hal tersebut, variasi jenis sampel juga diperlukan untuk mengetahui kualitas air minum di sekitar kita.

DAFTAR PUSTAKA

Association of Official Analytical Chemistry (AOAC), 2000. Official Methods of Analysis. Mc Graw Hill Press. Canada
Dad.2000.Bacterial Chemistry and Physiology. John Wiley & Sons, Inc., New York, p. 426.

Direktorat Jenderal PPM & PLP, Depkes.1996. Pedoman Teknis Sanitasi (Penyehatan) Pengelolaan Makanan Di Rumah Sakit, Jakarta.

Fardiaz, S.,.1989. Analisis Mikrobiologi Pangan, Departemen Pendidikan dan Kebudayaan, IPB.

Food and Drug Administration.1998.Bacteriological Analytical Manual. 8th Edition,.
FRIEDHEIM, E., AND MICHAELIS, L. 2001 J. Biol. Chem., 91,55-368. Cit. PORTER, J. R.

GAUSE, G. F. 1946 Litmocidin, a new antibiotic substance produced by roactinomyces cyaneus. J. Bacteriol., 51,

Official Chemical Method. 1979. Fish Inspection Branch Fisheries And Ocean. Science Press. Canada.

MAKALAH STRUKTUR TROMBOSIT

PENDAHULUAN

Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang melalui fragmentasi sitoplasma megakaryosit. Prekursor megakaryosit-megakaryoblas-muncul melalui proses diferensiasi dari sel induk hemopoietik. Megakaryosit mengalami pematangan dengan replikasi inti endomitotik yang sinkron, memperbesar volume sitplasma sejalan dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatan duanya. Pada berbagai stadium dalam perkembangannya (paling banyak pada stadium inti 8), sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan.  Produksi trombosit mengikuti pembentukan mikrovesikel dalam sitoplasma sel yang menyatu membentuk membran pembatas trombosit. Tiap megakaryosit bertanggung jawab untuk menghasilkan sekitar 4000 trombosit. Interval waktu semenjak diferensiasi sel induk manusia sampai produksi trombosit berkisar sekitar 10 hari.

Trombopoietin adalah pengatur utama produksi trombosit dan dihasilkan oleh hati dan ginjal. Trombosit mempunyai reseptor untuk trombopoietin (C-MPL) dan mengeluarkannya dari sirkulasi, karena itu kadar trombopoietin tinggi pada trombocytopenia akibat aplasia sumsum tulang dan sebaliknya. Trombopoietin meningkatkan jumlah dan kecepatan maturasi megakaryosit. Penelitian trombopoietin sedang dijalankan. Jumlah trombosit mulai meningkat 6 hari setelah dimulainya terapi dan tetap tinggi selama 7-10 hari. Interleukin-11 (IL-11) juga dapat meningkatkan trombosit dalam sirkulasi dan sedang memasuki uji klinis.

Jumlah  trombosit normal adalah sekitar 250X10⁹ /l (rentang 150-400 X 10⁹ /l) dan lama hidup trombosit yang normal adalah 7-10 hari. Hingga sepertiga dari trombosit keluaran sumsum tulang dapat terperangkap dalam limpha yang normal, tetapi jumlah ini meningkat menjadi 90% pada kasus sphlenomegali berat.

Beberapa protein permukaan trombosit telah terbukti merupakan antigen penting dalam autoimunitas yang spesifik terhadap trombosit yang disebut sebagai anigen trombosit manusia (human platelet antigen, HPA).pada sebagian besar kasus, terdapat dua alel berbeda, yang disebut alel A atau B,misalnya HPA-1A. Trombosit juga mengekspresikan antigen ABO dan antigen leukosit manusia (human leucociite antigen, HLA) klas I, tetapi tidak mengekspresikan HLA klas II.

Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbat mekanik selama respon hemostatis normal terhadap cidera vaskuler. Tanpa trombosit, dapat terjadi kebocoran darah spontan melalui  pembuluh darah kecil. Reaksi trombosit berupa adesi, sekresi, agregasi, dan fusi serta aktivitas prokoagulannya sangat penting untuk fungsinya.

ISI

Struktur  Trombosit

Bungkus permukaan mukopolisakarida mempunyai kepentingan khusus dalam reaksi adhesi dan agregasi trombosit yang membentuk kejadian awal yang mengarah pembentukan sumbatan trombosit (platelet plug) selama haemostasis. Membrane plasma tiga lapis (trilaminar) dan system membrane terbukanya (kanalikulus) berinvaginasi ke dalam bagian dalam trombosit untuk membentuk permukaan reaktif besar pada mana protein pembekuan plasma dapat diserap secara selektif. Membrane ini merupakan dasar struktur factor 3 trombosit. System trombastin (aktomiosin) kontraktil ini mencakup filament dan mikrofilamen pada daerah sub membran. Rangka mikrotubulus yang melingkar (circumferential) berfungsi untuk pemeliharaan bentuk discoid normal yang beredar. Pada bagian dalam trombosit kalsium, nukletida (khusus ADP), dan serotonin dikandung granula padat-elektron. Granula spesifik (alfa) mengandung antagonis heparin (factor 4 trombosit), factor pertumbuhan trombosit, tromboglobulin, fibrinogen dan factor pembkuan lain. Granula spesifik lain adalah lisosom yang berisi enzim hidrolitik. Selama reaksi pelepasan, isi granula dilepas ( discharged) ke dalam system membrane terbuka. Energi untuk reaksi trombosit berasal dari fosforilasi oksidatif dalam mitokondria dan juga dari glikolisis anaerobic dengan memakai glikogen trombosit. System membrane tertutup ( dense tubular) trombosit menunjukan reticulum endoplasma sisa.

Antigen trombosit

Antigen trombosit beberapa protein permukaan trombosit telah terbukti merupakan antigen penting dalam autoimunitas yang spesifik terhadap trombosit dan disebut sebagai antigen trombosit manusia (human platelet antigen, HPA). Pada sebagian besar kasus, terdapat dua alel berbeda, yang disebut alel a atau b, misalnya HPA-1a. Trombosit juga mengekspresikan antigen ABO dan antigen leukosit manusia (human leucocyte antigen, HLA) klas I, tetapi tidak mengekspresikan HLA klas II.

Fungsi trombosit

            Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbat mekanik selama respons hemostasis normal terhadap cedera vascular. Tanpa trombosit, dapat terjadi kebocoran darah spontan melalui pembuluh darah kecil. Reaksi trombosit berupa adhesi, sekresi, agregasi, dan fusi serta aktivitas prokoagulannya sangat penting untuk fungsinya.

Adhesi dan agregasi trombosit sebagai respons terhadap cedera vaskular

Setalah cedera pembuluh darah, trombosit melekat pada jaringan ikat subendotel yang terbuka. Mikrofibril subendotel mengikat multimer VWF yang lebih besar, yang berikatan dengan kompleks Ib membran trombosit. Dibawah pengaruh tekanan shear stress, trombosit bergerak disepanjang permukaan pembuluh darah sampai GPIa/ Iia (integrin ɑ₂ ß₁). Mengikat kolagen dan menghentikan transportasi. Setelah adhesi trombosit menjadi lebih sferis dan menonjolkan pseudopodi-pseudopodia panjang yang memperkuat interaksi antar trombosit yang berdekatan. Aktivasi trombosit kemudian dicapai melalui glikoprotein Iib atau IIIa (integrin ɑ_Iib ß₃) yang mengikat fibrinogen untuk menghasilkan agregasi trombosit. Kompleks resebtor Iib atau IIIa juga membentuk tempat perlekatan sekunder dengan vWF yang menyebabkan adhesi lebih lanjut.

Faktor von willebrand (VWF) terlibat dalam adhesi trombosit pada dinding pembuluh darah dan pada trombosit lain (agregasi). VWF juga membawa faktor VIII dan dulu dikenal sebagai antigen yang terkait dengan faktor VIII (VIII-Rag). Faktor ini adalah molekul multimerik besar yang kompleks (BM) 0,8-20 x 10⁶) yang tersusun atas beberapa rantai subunit yang bervariasi dari dimer (BM 5 x 10⁵) sampai multimer (BM 20 x 10⁶) yang terikat oleh ikatan disulfida. VWF dikode oleh suatu gen pada kromosom XII dan di sintesis oleh sel endotel dan megakariosit. VWF disimpan dalam badan Weibel-palade pada sel endotel dan dalam granula ɑ yang spesifik untuk trombosit. Pelepasan VWF dari sel endotel terjadi di bawah pengaruh beberapa hormon. Stress dan olahraga atau pemberian infus adrenalin atau desmopresin (1-deamino-8-D-arginin vasopresin, DDAVP) menyebabkan peningkatan yang cukup besar dalam kadar VWF dalam darah.

Reaksi pelepasan trombosit                                                     

Pemajanan kolagen atau kerja trombin menyebabkan sekresi isi granula trombosit, yang meliputi ADP, serotonin, fibrinogen, enzim lisosom, betha trombo globulin dan faktor penetral heparin (faktor trombosit, faktor trombosit IV). Kolagen dan trombin mengaktifkan sintesis prostalglandin trombosit. Terjadi pelepasan diasi gliserol (yang mengaktifkan fosforilasi protein melalui protein kinase c) dan inositol trifosfat (yang menyebabkan pelepasan ion kalsium intrasel) dari membran, yang menyebabkan pembentukan suatu senyawa yang labil yaitu tromboksan A_2, yang menurunkan kadar adenosin monofosfat siklik (cAMP) dalam trombosit serta mencetuskan reaksi pelepasan. Tromboksan A₂ tidak hanya memperkuat agregasi trombosit, tetapi juga mempunyai aktifitas vasokonstriksi yang kuat. Reaksi pelepasan dihambat oleh zat-zat yang meningkatkan kadar cAMP trombosit. Salah satu zat yang berfungsi demikian adalah prostasiklin (PGI₂) yang disintesis oleh sel endotel vaskular. Prostasiklin merupakan inhibitor agregasi trombosit yang kuat dan mencegah deposisi trombosit pada endotel vascular normal

Agregasi trombosit

ADP dan trombosaksan A₂ yang dilepaskan menyebabkan makin banyak trombosit yang beragregasi pada tempat cedera vascular. ADP menyebabkan trombosit membengkak dan mendorong membrane trombosit pada trombosit yang berdekatan untuk melekat satu sama lain. Bersamaan dengan itu, terjadi reaksi pelepasan lebih lanjut yang melepaskan lebih banyak AdP dan trombosaksan A₂ yang menyababkan agregasi trombosit sekunder. Proses umpan balik positif ini menyababkan terbentuknya massa trombosit yang cukup besar untuk menyumbat daerah kerusakan endotel.

Aktivitas prokoagulan trombosit

Setelah agregasi trombosit dan pelepasan tersebut, fosfolipid membran yang terpajan (factor trombosit, platelet factor 3) tersedia untuk dua jenis reaksi dalam kaskade koagulasi. Kedua reaksi yang diperantai fosfolipid ini bergantung pada ion kalsium. Reaksi pertama (tenase) melibatkan factor IXa, VIIIa, dan X dalam pembentukan factor Xa. Reaksi kedua (protrombinase) menghasilkan pembentukan thrombin dari interaksi factor Xa, Va, dan protrombin (II). Permukaan fosfolipid membentuk cetakan yang ideal untuk konsentrasi dan orientasi protein-protein  tersebut yang penting.

Agregasi trombosit ireversibel

Konsentrasi ADP yang tinggi, enzim yang dilepaskan selama reaksi plepasan, dan protein kontraktil trombosit menyababkan fusi yang irreversible pada trombosit-trombosit yang beragregasi pada lokasi cedera vaskuler. Thrombin juga mendorong terjadinya fusi trombosit dan pembantukan fibrin memperkuat stabilitas sumbat trombosit yang terbentuk.

Factor pertumbuhan

PDGF yang ditemukan dalam granula spesifik merangsang sel-sel otot polos vascular untuk memperbanyak diri, dan ini dapat mempercepat penyembuhan vascular setelah cedera.

  

Penutup

Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang melalui fragmentasi sitoplasma megakaryosit. . Prekursor megakaryosit-megakaryoblas-muncul melalui proses diferensiasi dari sel induk hemopoietik. Produksi trombosit mengikuti pembentukan mikrovesikel dalam sitoplasma sel yang menyatu membentuk membran pembatas trombosit. Trombopoietin adalah pengatur utama produksi trombosit dan dihasilkan oleh hati dan ginjal. Trombopoietin meningkatkan jumlah dan kecepatan maturasi megakaryosit. Jumlah  trombosit normal adalah sekitar 250X10⁹ /l (rentang 150-400 X 10⁹ /l) dan lama hidup trombosit yang normal adalah 7-10 hari.Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbat mekanik selama responhemostatis normal terhadap cidera vaskuler Reaksi trombosit berupa adesi, sekresi, agregasi, dan fusi serta aktivitas prokoagulannya sangat penting untuk fungsinya.

Struktur trombosit terdiri dari beberapa bagian yaitu:

1.                          Bungkus permukaan mukopolisakarida dimana  mempunyai kepentingan khusus dalam reaksi adhesi dan agregasi trombosit yang membentuk kejadian awal yang mengarah pembentukan sumbatan trombosit (platelet plug) selama haemostasis.

2.                          Membrane plasma.

3.                          Pada bagian dalam trombosit terdiri kalsium, nukletida (khusus ADP), dan serotonin dikandung granula padat-elektron. Granula spesifik (alfa) mengandung antagonis heparin (factor 4 trombosit), factor pertumbuhan trombosit, tromboglobulin, fibrinogen dan factor pembkuan lain. Granula spesifik lain adalah lisosom yang berisi enzim hidrolitik

DAFTAR PUSTAKA

Hoffbrand, A.V., J.E Pettit, dkk. 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta: EGC

TEMULAWAK

1.    Manfaat Tanaman Tradisional

Seorang mahasiswa fakultas kedokteran gigi negeri dalam tahap pengerjaan KTI, kini tengah melakukan suatu penelitian yang berkaitan dengan alternatif medicine. Mahasiswa tersebut meneliti tentang efek bakteriologis temulawak. Hasil dari penelitian tersebut didapatkan hasil bahwa air perasan temulawak dapat menurunkan jumlah koloni bakteri saliva.

2.    Kandungan Temulawak

Rimpang temulawak mengandung minyak atsiri,saponin, flavonoid, alkaloid dan tanin

Kandungan kimia temulawak terdiri dari

Pati (48,18 –59,64%)

Serat (2,58 – 4,83%)

Minyak atsiri (phelandren, kamfer, tumero, sineol, borneol, dan Xanthorrhizol (1,48 – 1,63%)

Kurkuminoid (kurkumin dan desmetoksikurkumin (1,6  – 2,2%) Siagian, 2006

3.    Temulawak sbg Antibakteri

zat aktif curcumin salah satu dilaporkan mampu menghambat pertumbuhan bakteri patogen seperti Clostridium botulinum, E. coli, Staphylococcus aureus,Salmonella typhimurium

(KIM et al., 2005; SUSILAWATI et al., 1985; SINGH et al., 2002).

Umumnya bakteri yg dihambat adalah bakteri gram (+) seperti Staphylococcus aureus, staphlococcus epidermis Dan Streptococcus mutans (Hidayathulla, 2011)

4.    Bakteri yang dihambat

Temulawak kurang efektif untuk menghambat bakteri gram negatif karena dinding sel bakteri gram negatif memiliki susunan kimia yg lebih komplek serta memiliki kandungan lipid yg tinggi menyebabkan lebih resisten terhadap senyawa kimia (Hidayathulla, 2011)

Temulawak tidak spesifik menghambat Eschericia colli, Pseudomonas gingivalis, Pseudomonas aeruginosa, dan Candida albicans karena tidak mampu menembus dinding bakteri/jamur. Dinding sel bakteri Gram(-) memiliki lapisan lipopolisakarida, lipoprotein, dan periplasma yang terikat menjadi lapisan peptidoglikan. (Deasywaty, 2011. Hwang, 2007)

5.    Mekanisme temulawak sbg antibakteri

Xanthorrhizol yang terdiri dari senyawa fenol dan hidrokarbon (antimikroba) ®Membentuk ikatan hidrogen antara gugus hidroksil pada senyawa fenol dengan protein membran sel ® Terjadi gangguan permeabilitas membran ® Komponen sel yang essensial keluar dari dalam sel ® Bakteri mati (Parwata & Dewi,2008)

6.    Kriteria pemilihan temulawak

Tempat tumbuh temulawak yang optimal adalah pada ketinggian 200-600 di atas permukan laut.

Rimpangnya berbentuk besar dan bulat.

Kadar minyak atsiri dan kurkumin tergantung pada umur rimpang temulawak, kadar optimum diperoleh pada umur 10-12 bulan. (Melisa, 2009)

7.    Masa panen temulawak

Kandungan xanthorrhizol paling tinggi pada masa panen 7 bulan dan terus meningkat dan maksimal pada umur 12 bulan

Kandungan minyak atsiri dalam temulawak tertinggi pada masa panen 12 bulan

Khaerena, 2008

8.    Efek toksisitas temulawak

Efek obat herbal dalam jangka pendek memang tidak ada tetapi efek jangka panjangnya masih belum diketahui. (Sylviana,2009)

9.    Aplikasi penggunaan Temulawak

Pasta gigi

Menghilangkan bau badan:

rimpang ditumbuk halus, direbus dg 1 liter air hingga mendidih. Disaring, dinginkan. Lalu diminum 2 kali 1 cangkir sehari

Mengatasi sakit kepala dan masuk angin: 2 rimpang temulawak diiris tipis lalu dikeringkan ditumbuk sampai menjadi tepung. Rebus tepung temulawak dg 4 gelas air sampai mendidih dan tersisa separuhnya. Saring. Minum 2 kali sehari pagi dan sore ½ gelas

Mengobati sariawan

1 rimpang temulawak, 3 biji buah asam, dan gula aren secukupnya. Rebus semua bahan yg sudah dibersihkan dg 2 gelas air sampai mendidih dan tersisa 1 gelas. Saring dan minum rebusannya 1 kali 1 gelas perhari

10.  Manfaat lain temulawak

Analgesik

 Antibakteri

Anti jamur

 Anti diabetik

Anti diare

Anti inflamasi

 Anti hepatotoksik

Antioksidan

anthelmintik

antitumor.

Anti-kolesterol

Anti-stroke

Obat osteoarthritis

Menghilangkan bau badan

Mengatasi sakit kepala dan masuk angin

Mengobati sariawan

Menghilangkan jerawat

Menambah asi

Meningkatkan nafsu makan

Mengatasi simbelit (Khaerana & Edi, 2008; Santoso, 2008; Sylviana, 2009)

11.  Cara pengujian antibakteri

Metode difusi

Dengan mengguunakan cakram kertas yang telah diberi air perasan temulawak yang diletakkan pada media agar yang telah diberi bakteri, kemudian di inkubasi selama 18-24 jam dengan suhu 37°C, kemudian diukur zona hambat.

Metode dilusi

Dengan memperhatikan kekeruhan larutan dalam beberapa konsentrasi mikroba (melissa, 2009)

12.  Kelebihan dan kekurangan temulawak sbg obat tradisional

Kelebihan

Tidak mempunyai efek toksik

Tidak menimbulkan resistensi terhadap bakteri

kekurangan

Tidak praktis

Temulawak hanya ada pd daerah tertentu

Standar mutu temulawak yg digunakan berbeda-beda

(Rahardjo, 2010)

Daftar Pustaka

 Al Rubray KKNN et al. Antimicrobial of henna extract. Oman Medical Journal. 2008;23(4)

Devaraj S, Azadeh SE, Sabariah I, Surash R and Mun FY. Evaluation of the Antinociceptive Activity and Acute Oral Toxicity of Standardized Ethanolic Extract of the Rhizome of Curcuma xanthorrhiza Roxb. Molecules 2010, 15, 2925-2934; doi:10.3390/molecules154042925

DJIDE, N. and SARTINI. 2008. Antibacterial activity on infusion of rhizome Curcuma xanthorrhizae against Eschericia coli and Shigella dysentriae. The First Int. Symp. On Temulawak (Curcuma xanthorrhiza Roxb). Bogor, 27-29 Mei 2008. Institut Pertanian Bogor. Bogor. Abstract P09. p. 57.

Hidayathulla, S., C.K. Keshaba and K.R. Chandrashekar. Phytochemical evaluation and antibacterial activity of pterosperum diversifolium Blume. Int j. of pharmacy and pharmaceutical science. 2011 . 3(2) : 165 – 167

Hwang JK dan Yaya R. Challenges and Opportunities in Applying Temulawak (Curcuma xanthorrhiza Roxb.) for Industrial Oral Cre Products. Department of Biotechnology, Yonsei University. Seoul. South Korea

KIM K.J, H.H. YU , J.D. CHA , S.J. SEO, N.Y. CHOI and Y.O. YOU. 2005. Antibacterial activity of Curcuma longa L.

Mangunwardoyo W, et al. ANTIMICROBIAL AND IDENTIFICATION OF ACTIVE COMPOUND Curcuma xanthorrhiza Roxb.. International Journal of Basic & Applied Sciences IJBAS-IJENS Vol: 12 No: 01 . 2012

Parwata IM & Dewi PFS. Isolasi dan Uji Aktivitas Antibakteri Minyak Atsiri dari Rimpang Lengkuas (Alpinia galang l) Journal Kimia. 2008;2(2):100-104

Sembiring BB, Ma’mun & Ginting EL. Pengaruh Kehalusan Bahan dan Lama Ekstraksi Terhadap Mutu Ekstrak Temulawak. Ballitra. 2006;17(2);53-8

RUKAYADI, Y and J.K. HWANG. 2006. In vitro antifungal activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb against pathogenic candida, opportunistic filamentous fungi and Malassezia. Pros. Seminar Nasional Himpunan Kimia Indonesia. Palembang, 19-22 Juli 2006. Dept. Kimia FMIPA IPB dan Himpunan Kimia Indonesia Cab. Jawa Barat dan Banten. Bogor. hlm. 191-202.

SINGH, R., R. CHANDRA, M. BOSE and P. M. LUTHRA. 2002. Antibacterial activity of Curcuma longa rhizome extract on pathogenic bacteria. Curr. Sci. 83: 737-740.

SUSILOWATI, S. BAMBANG dan D. WAHYU. 1985. Pengaruh daya anti mikroba dari rimpang Curcuma domestica Val. Terhadap bakteri Escherichia coli. Pros. Simposium Nasional Temulawak. Bandung 17-18 September 1985. Lembaga Penelitian Universitas Padjadjaran. Bandung. hlm. 174-180.

Sylviana Husein, et al. Study on Antibacterial Activity from “Temulawak ” (Curcuma  xanthorriza Roxb) Rhizomes againts Pathogenics Microbes Cell Destruction. Journal of applied and industrial biotechnology in tropical region.2009.

Khaerana, Munif Ghulamahdi dan Edi Djauhari Purwakusumah. Pengaruh Cekaman Kekeringan dan Umur Panen Terhadap Pertumbuhan dan Kandungan xanthorrhizol Temulawak (Curcuma xanthorrhiza roxb.). Bul. Agron. 2008 .(36) (3) ; 241– 247

Siagian, M.H. Temulawak sebagai tanaman obat dan budidayanya secara itensf. Balitbang botani, puslitbang biologi LIPI, bogor. 2006 ; 8

Santoso HB. Ragam dan Khasiat Tanaman Obat: Sehat Alami dari Halaman Asri. Jakarta.  Argomedia Pustaka. 2008.p 133-134

Melisa. Uji Aktivitas Anti Bakteri dan Formulasi Dalam Sediaan Kapsul Dari Ekstrak Etanol Rimpang Tumbuhan Temulawak(Curcuma Xanthorrhiza, Roxb) Terhadap Beberapa Bakteri. Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara. Medan. 2009.

Rahardjo, Mono. Penerapan SOP Budidaya Untuk Mendukung Temuawak Sebagai Bahan Baku Obat Potensial. Balai Penelitian Tanaman Obat dan Aromatik. 2010; 9(2). Hal 78-93

Ermin Katrin, Susanto dan Hendig Winarno. Toksisitas Akut Ekstrak Etanol Temulawak ( Curcuma  xanthorrizha Roxb.) Iradiasi yang Mempunyai Aktivitas Antikanker. A Scientific Journal for The Alications of Isotoes and Radiation Vol. 7 No. 1 Juni 2011

SHIGELLOSIS

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1SHIGELLOSIS

2.1.1DEFINISI

Disentri basiler, shigellosis adalah infeksi akut yang mengakibatkan radang pada kolon, yang disebabkan kuman genus Shigella, yang ditandai gejala diare, adanya lendir dan darah dalam tinja, serta nyeri perut dan tenesmus (Tjokroprawiro, 2007).

2.1.2EPIDEMIOLOGI

Shigellosis terjadi di seluruh dunia dan merupakan penyebab tersering ketiga diare bakterial di negara maju (Mandal, 2004). Disentri basiler terdapat, terutama di negara sedang berkembang dengan lingkungan yang kurang dan penghuni yang padat. Disentri mudah menyebar pada kondisi lingkungan yang jelek (Tjokroprawiro, 2007). Di dunia sekurangnya 200 juta kasus dan 650.000 kematian terjadi akibat disentri basiler pada anak-anak di bawah umur 5 tahun. Di Amerika Serikat, insidensi penyakit ini rendah. Setiap tahunnya kurang dari 500.000 kasus yang dilaporkan ke Centres for Disease Control and Prevention (CDC). Hasil penelitian yang dilakukan di berbagai rumah sakit di Indonesia dari Juni 1998 sampai dengan Nopember 1999, dari 3848 orang penderita diare berat, ditemukan 5% bakteri shigella (Sudoyo, 2007).

Setiap tahun, sekitar 14.000 kasus Shigellosis dilaporkan di Amerika Serikat. Karena banyak kasus ringan yang tidak didiagnosis atau dilaporkan, jumlah infeksi mungkin dua puluh kali lebih besar (CDC, 2009).

2.1.3ETIOLOGI

Disentri basiler atau shigellosis disebabkan kuman genus Shigella. Shigella adalah basil nonmotil, gram negatif, famili enterobacteriaceae. ada 4 spesies shigella yaitu S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, dan S. sonnei. Terdapat 43 serotipe O dari shigella. S. sonnei adalah satu-satunya spesies yang memiliki serotipe tunggal (Sudoyo, 2007). Dengan pengecualian S. sonnei, masing-masing spesies dapat dibagi lagi menjadi serotipe berdasarkan reaktivitas dengan serum hiperimun: S. dysenteriae (15 serotipe), S. flexneri (6 serotipe dan 2 varian), & S. boydii (20 serotipe) (serotypingshigella) (WHO, 2010). Jumlah bakteri yang diperlukan untuk menginfeksi rendah(10-100 organisme) (Mandal, 2004).

2.1.4PATOGENESIS

Shigella masuk ke dalam tubuh per oral. Karena mampu bertahan terhadap pH rendah, ia dengan mudah melewati asam lambung. Terjadi invasi sel epitel kolon, yang diawali dengan melekatnya bakteri, masuk sel dengan cara endositosis dan berada di sitoplasma. Multiplikasi intraseluler menyebabkan kerusakan dan kematian sel yang akan berakibat ulserasi mukosa. Sifat penting lain adalah kemampuan membuat enterotoksin. Toksin berperan atas patogenesis komplikasi mikroangiopati, hemolytic uremic syndrome, thrombotic thrombocytopenic purpura. Enterotoksin lain menyebabkan gangguan transportasi elektrolit dan menyebabkan sekresi cairan ke lumen usus.

Pada shigellosis permukaan epitel mengalami ulserasi yang ekstensif. Dengan eksudat terdiri dari sel kolon yang terkelupas, leukosit PMN, eritrosit. Lamina propria mengalami edema dan hemoragik, serta mengalami infiltrasi neutrofil dan sel plasma. Ulserasi pada tempat tertentu menyerupai pseudomembran. Perubahan histologi diduga akibat endotoksin kuman. Imunitas dapat timbul dan bersifat serotipe spesifik (Tjokroprawiro, 2007).

2.1.5MANIFESTASI KLINIS

Masa tunas dari beberapi jam-3 hari. Mulai gejala awal sampai timbulnya gejala khas biasanya cepat. Gejala yang khas adalah defekasi sedikit-sedikit, terus menerus, sakit perut kolik, tenesmus, muntah-muntah. Suhu badan tinggi, sakit kepala, nadi cepat. Sakit perut dirasakan di sebelah kiri. Tinja biasanya encer, berlendir, warnakemerah-merahan atau lendir bening, dan berdarah. Pada pemeriksaan mikroskopis tinja dijumpai sel darah putih, sel darah merah, sel makrofag.

Pada bentuk yang berat fulminan dijumpai tanda dehidrasi dan bisa terjadi renjatan septik. Daerah anus terdapat luka, nyeri, kadang-kadang prolaps. Hemoroid yang ada sebelumnya mungkin muncul keluar. Kematian karena :

1.gangguan sirkulasi perifer, anuria, koma uremikum

      2.sering pada malnutrisi, kelaparan (Tjokroprawiro, 2007).

Pada lebih dari setengah kasus pada orang dewasa, demam dan diare menghilang spontan dalam 2-5 hari. Namun, pada anak-anak dan lanjut usia, kehilangan air dan elektrolit dapat menimbulkan dehidrasi, asidosis dan bahkan kematian. Penyakit yang disebabkan oleh S. dysenteriae kadang-kadang dapat sangat parah.

Pada pemulihan, kebanyakan orang mengeluarkan basil disentri dalam waktu singkat, tetapi beberapa orang tetap menjadi carrier usus kronik dan dapat mengalami serangan penyakit secara berulang. Setelah sembuh dari infeksi, kebanyakan orang membentuk antibodi sirkulasi terhadap shigella, tetapi antibodi ini tidak mencegah terjadinya infeksi ulang (Jawtez, 2008).

2.1.6KOMPLIKASI

Dapat timbul komplikasi shigellosis:

1.Ekstraintestinal terutama oleh S. dysenteriae tipe 1, S. flexneri

2.Bakteremia pada AIDS

3.Artritis: masa penyembuhan, sendi besar (lutut)

4.Neuritis perifer, iritis, iridosiklitis, peritonitis jarang.

Hemolytic Uremic Syndrome (HUS) dapat timbul akibat infeksi oleh S. dysenteriae tipe 1, dengan gejala:

1.Oligouria, anuria yang progresif, gagal ginjal

2.Penurunan hematokrit, anemia progresif

3.Reaksi leukomoid, trombositopenia

4.Hiponatremia, hipoglikemia

5.Gejala susunan saraf pusat, ensefalopatia, perubahan kesadaran. (Tjokroprawiro, 2007).

2.1.7PENGOBATAN

Pasien perlu istirahat, mencegah-memperbaiki dehidrasi. Penyebab kematian terutama akibat dehidrasi. Untuk rehidrasi dapat dipakai cairan intravena/oral, sesuai derajat dehidrasi. Perbaikan gizi untuk menghilangkan malnutrisi. Untuk pengobatan antibakterial:

1.Pilihan trimethoprim sulfamethoxazole 2x2 tablet selama 5 hari

2.Siprofloksasin 2x500-750 mg

3.Ampisilin 4x500 mg

      4.Asam nalidiksik (Tjokroprawiro, 2007).

Trimethoprim sulfamethoxazole

Trimethoprim yang diberikan bersama dengan sulfonamid menghasilkan hambatan yang beruntun dalam jalur metabolik, menyebabkan peningkatan (sinergisme) aktivitas kedua obat.

Secara farmakokinetik, trimethoprim biasanya diberikan per oral, tunggal atau dalam kombinasi dengan sulfametoksazol. Sulfonamid ini dipilih karena memiliki waktu paruh yang sama. Kombinasi terakhir ini dapat juga diberikan secara intravena. Karena trimethoprim lebih bersifat larut dalam lipid daripada sulfametoksazol, maka trimetoprim memiliki volume distribusi yang lebih besar dibandingkan dengan sulfametoksazol. Karena itu bila 1 bagian dari trimetoprim diberikan dengan 5 bagian sulfametoksazol (rasio dalam formulasi), konsentrasi puncak dalam plasma berada dalam rasio 1:20, yang opimal untuk efek kombinasi dari obat ini in vitro (Katzung, 1998) Sulfonamid tidak lagi merupakan obat terpilih untuk disentri basiler karena banyak strain yang telah resisten.

Dampak dari trimethoprim menghasilkan efek samping dari obat-obatanantifolat yang dapat diramalkan, terutama anemia megaloblastik, leukopenia, dan granulositopenia. Kombinasi trimethoprim-sulfametoksazol dapat menyebabkan semua reaksi tidak menguntungkan yang berkaitan dengan sulfonamid. Kadang- kadang, terdapat juga mual dan muntah, demam obat, vaskulitis, kerusakan ginjal, atau gangguan susunan saraf puat. Pasien AIDS dan pneumonia Pneumosistis terutama mempunyai frekuensi tidak menguntungkan yang tinggi terhadap trimethoprim-sulfametoksazol,terutama demam, rashes, leukopenia, dan diare (Katzung, 1998).

Siprofloksasin

Siprofloksasin merupakan golongan fluorokuinolon yang dapat digunakan untuk infeksi sistemik. Golongan fluorokuinolon menghambat kerja enzim DNA girase pada kuman dan bersifat bakterisidal. Mekanisme resistensi melalui plasmid seperti yang banyak terjadi pada antibiotika lain tidak dijumpai pada golongan kuinolon (golongan kuinolon baru yang beratom fluor pada cincin kuinolon adalah fluorokuinolon), namun dapat terjadi dengan mekanisme mutasi pada DNA atau membran sel kuman. Golongan fluorokuinolon aktif sekali terhadap enterobacteriaceae termasuk Shigella. Berbagai kuman yang telah resisten terhadap aminoglikosida dan betalaktam ternyata masih peka terhadap fluorokuinolon. Secara farmakokinetik, fluorokuinolon diserap dengan cepat melalui saluran cerna. Semua fluorokuinolon mencapai kadar puncaknya dalam 1- 2 jam setelah pemberian obat. Penyerapan siprofloksasin terhambat bila diberikan bersama antasida. Siprofloksasin dapat mencapai kadar tinggi dalam cairan serebrospinal bila ada meningitis. Efek samping golongn obat ini yang trepenting adalah pada saluran cerna dan susunan saraf pusat. Manifestasi pada saluran cerna, terutama berupa mual dan hilang nafsu makan, merupakan efek samping yang paling sering dijumpai. Fluorokuinolon jarang menimbulkan ganguan keseimbangan flora usus bila dibandingkan dengan antimikroba lain yang berspektrum luas. Efek samping pada susunan saraf pusat umumnya bersifat ringan berupa sakit kepala, vertigo, dan insomnia (Ganiswara, 1995).

Ampisilin

Ampisilin merupakan salah satu golongan penisilin yang serupa denganpenisilin G (dihancurkan dengan Î²-laktamase) tetapi stabil terhadap asam dan lebih aktif terhadap bakteri gram negatif. Penisilin dinamakan obat beta laktam karena mempunyai cincin laktam. Obat beta-laktam mempunyai mekanisme kerja antibakteri yang secara umum menyebabkan kerusakan dinding sel bakteri. Secara singkat,langkah-langkah tersebut yaitu (1) perlekatan pada protein mengikat penisilin yang spesifik (PBPs) yang berlakun sebagai obat reseptor pada bakteri, (2) penghambatan sintesis dinding sel dengan menghambat transpeptidase dari peptidoglikan, dan (3) pengaktifan enzim autolitik di dalam dinding sel, yang menghasilkan kerusakan sehingga akibatnya bakteri mati (Katzung, 1998).

Ampisilin dapat diberikan oral untuk mengobati infeksi saluran kemih oleh baktri koli (Jawetz, 1996). Secara farmakokinetik, jumlah ampisilin dan senyawa sejenisnya yang diabsorbsi pada pemberian oral dipengaruhi besarnya dosis dan ada tidaknya makanan dalam saluran cerna. Dengan dosis lebih kecil persentase yang diabsorpsi relatif lebih besar. Adanya makanan dalam saluran cerna akan menghambat absorpsi obat.

Reaksi alergi merupakan bentuk efek samping yang terserig dijumpai pada golongan penisilin. Reaksi alergi yang paling sering terjadi adalah kemerahan kulit. Ampisilin dapat menimbulkan nefropati yang ada hubungannya dengan kadar obat yang tinggi dalam serum (Ganiswara, 1995).

Asam Nalidiksat

Asam nalidiksat aadalah prototip golongan kuinolon lama yang mempunyai daya antibakteri yang baik terhadap kuman gram negative, tetapi eliminasinya melalui urin berlangsung terlalu cepat sehingga sulit dicapai kadar terapeutik dalam darah.

Kristal asam nalidiksat berupa bubuk putih atau kuning muda. Secara farmakokinetik, pada pemberian per oral, 96% obat akan diserap. Konsentrasinya dalam plasma kira-kira 20-50 Âµg/ml, tetapi 95% terikat dengan protein plasma. Dalam tubuh, sebagian dari obat ini akan diubah menjadi asam hidroksinalidiksat yang juga mempunyai daya antimikroba. Pemberian asam nalidiksat secara per oralkadang-kadang menimbulkan mual, muntah, ruam kulit dan urtikaria. Diare, demam, eosinofilia dan fotosensitivitas kadang-kadang timbul. Asam nalidiksat tidak boleh diberikan pada bayi kurang dari 3 bulan dan juga pada trimester pertama kehamilan. Daya antibakterinya akan berkurang bila diberikan bersama nitrofurantoin (Ganiswara, 1995).

Pengobatan simtomatis: untuk demam (antipiretik), nyeri perut (antispasmodik). Pemakaian obat antimotilitas (misalnya loperamide) bersifat kontroversi, dapat mengurangi diare, namun dapat menyebabkan penyakit lebih berat karena mengurangi pengeluaran bakteri, mempermudah invasi mukosa serta timbulnya toksik megakolon. Pada bentuk berat apabila tidak diobati dini angka kematian shigellosis tinggi. Infeksi oleh S. dysenteriae biasanya berat, penyembuhan lama. Infeksi S. flexneri angka kematian rendah

Menurut pedoman WHO, bila telah terdiagnosis shigellosis pasien diobati dengan antibiotika. Jika setelah 2 hari pengobatan menunjukkan perbaikan, terapi diteruskan selama 5 hari. Bila tidak ada perbaikan antibiotika diganti dengan jenis yang lain. Jika dengan pengobatan dengan antibiotika yang kedua pasien tidak menunjukkan perbaikan diagnosis harus ditinjau ulang dan dilakukan pemeriksaan mikroskop tinja, kultur, dan resistensi mikroorganisme.

Resistensi terhadap sulfonamid, streptomisin, kloramfenikol dan tetrasiklin, hampir universal terjadi dan banyak shigella saat ini resisten terhadap ampisilin dan sulfametoksazol.

Situasi pada setiap wabah penyakit ini menimbulkan resistensi yangberbeda-beda, karena itu pada wabah sebaiknya disiapkan obat khusus yang hanya diberikan pada pasien-pasien yang gawat. Sangat ideal bila pada setiap kasus dilakukan uji resistensi terhadap kuman penyebabnya, tetapi tindakan ini mengakibatkan pengobatan dengan antibiotika jadi tertunda (Sudoyo, 2007).

2.2Shigella dysenteriae

2.2.1KLASIFIKASI

Divisio : Monomychota

Subdivisio :		Schizomycetea
Clasiss	:	Schizomycetes
Ordo	:	Eubacteriales

15

Familia	:	Enterobacteriaceae
Tribe	:	Eschericeae
Genus	:	Shigella
Species	:	Shigella dysenteriae

(Fajariah, 2009)

2.2.2 MORFOLOGI DAN IDENTIFIKASI 2.2.2.1 CIRI KHAS SHIGELLA

Shigella adalah batang gram-negatif yang ramping; bentuk kokobasil ditemukan pada biakan yang muda.

2.2.2.2 BIAKAN

Shigella bersifat fakultatif anaerob tetapi tumbuh paling baik secara aerob. Koloni bebrbentuk konveks, bulat, transparan dengan tepi yang utuh dan mencapai diameter sekitar 2 mm dalam 24 jam.

2.2.2.3 SIFAT PERTUMBUHAN

Semua Shigella memfermentasikan glukosa. Kecuali Shigella sonnei, shigella tidak memfermentasikan laktosa. Ketidakmampuannya memfermentasikan laktosa membedakan shigella pada medium diferensial. Shigella membentuk asam dari karbohidrat tetapi jarang menghasilkan gas. Organisme ini dapat dibagi menjadi organisme yang memfermentasikan manitol dan tidak memfermentasikan manitol.

2.2.3STRUKTUR ANTIGEN

	Shigella memiliki struktur antigen yang kompleks. Terdapat banyak
	tumpang tindih pada sifat serologik berbagai spesies, dan sebagian besar
	organisme memiliki antigen O yang sama dengan basil enterik yang lain.
	Antigen O somatic shigella adalah lipopolisakarida. Spesifitas
	serologiknya bergantung pada polisakarida. ada lebih dari 40 serotipe.
	Klasifikasi shigella berdasarkan pada karakteristik biokimiawi dan antigennya.
2.2.4	TOKSIN
2.2.4.1	ENDOTOKSIN
	Pada autolysis, semua shigella melepaskan lipopolisakarida yang toksik.
	Endotoksin ini kemungkinan yang menimbulkan iritasi pada dinding usus.

2.2.4.2EKSOTOKSIN Shigella dysenteriae

S.dysenteriae tipe I (basil Shiga) menghasilkan eksotoksin yang tidak tahan panas yang dapat mengenai usus dan sistem saraf pusat. Eksotoksin ini adalah protein yang bersifat antigenik (merangsang produksi antitoksin) dan bersifat mematikan untuk hewan percobaan. Sebagai enterotoksin, zat ini menimbulkan diare seperti verotoksinE. coli, mungkin melalui mekanisme yang sama. Pada manusia, enterotoksin juga menghambat absorbsi gula dan asam amino di usus halus. Sebagai “neurotoksin”, materi ini menyebabkan infeksi S. dysenteriae yang sangat berat dan fatal serta menimbulkan reaksi susunan saraf

pusat yang berat (misalnya meningismus, koma). Pasien yang menderita infeksi

Shigella flexneri atau Shigella sonnei membentuk antitoksin yang menetralisir eksotoksin S. dysenteriae secara in vitro. Aktivitas yang bersifat toksik ini berbeda dengan sifat invasiv shigella pada disentri. keduanya dapat bekerja berurutan, toksin menyebabkan diare awal yang tidak berdarah, encer, dan banyak kemudian invasi usus besar mengakibatkan disentri lanjut dengan feses yang disertai dengan darah dan nanah (Jawetz, 2008).

2.2.5MEKANISME RESISTENSI

Sebagian besar resistensi obat pada bakteri usus disebabkan oleh perluasan penularan plasmid resistensi pada berbagai genus. Pada saat ini banyak tempat di duniakira-kira separuh strain Shigella sp. resisten terhadap obat. Shigella dysenteriae type 1, resistan terhadap asam nalidiksat seperti pada co-trimoxazole(trimethoprim-sulfametoksazol) dan ampisilin (Munshi, 1987). Trimetoprim- sulfametoksazol agaknya masih efektif pada pemberian per oral, meskipun di beberapa tempat telah terjadi resistensi (Ganiswara, 1995). Trimethoprim, suatu trimetoksibenzilpirimidin, menghambat asam dihidrofolat reduktase bakteri kira- kira 50.000 kali lebih efisien daripada enzim yang sama dari sel mamalia. Asam dihidrofolat reduktase adalah enzim yang mengubah asam dihidrofolat menjadi asam tetrahirofolat, suatu langkah yang mengarah ke sintesis purin dan akhirnya menjadi DNA. Mikroorganisme yang kekurangan langkah yang dihambat oleh trimethoprim (dihidrofolat reduktase) dapat muncul dengan mutasi atau dengan transmisi secara konjugasi dari plasmid. Plasmid seperti ini yang menginduksi resistensi trimetropim terhadap bakteri koliform. (Katzung, 1998).

Sejak penisilin mulai digunakan jenis mikroba yang tadinya sensitif makin banyak yang menjadi resisten. Mekanisme resisten terhadap penisilin ialah:

1.Pembentukan enzim beta-laktamase misalnya pada kuman S. aureus, H. influenza, gonokokus dan berbagai batang gram negatif. Kebanyakan jenis betalaktamase dihasilkan oleh kuman melalui kendali genetik oleh plasmid.

2.Enzim autolisin kuman tidak bekerja sehingga timbul sifat toleran kuman terhadap obat.

3.Kuman tidak mempunyai dinding sel (misalnya mikoplasma).

4.Perubahan Penicillin Binding Protein (PBP) atau obat tidak dapat mencapai PBP.

Asam nalidiksat bekerja dengan menghambat enzim DNA girase bakteri

dan biasanya bersifat bakterisid terhadap kebanyakan kuman patogen penyebab infeksi saluran kemih. Resistensi terhadap asam nalidiksat tidak dipindahkan melalui plasmid (faktor R), tetapi dengan mekanisme lain. Resistensi terhadap asam nalidiksat telah menimbulkan masalah klinik (Ganiswara, 2007).

2.2.6 UJI DIAGNOSTIK LABORATORIUM 2.2.6.1 SPESIMEN

Feses segar, lendir, dan usapan rectum dapat digunakan untuk biakan. Ditemukan banyak leukosit pada feses dan kadang-kadang juga ditemukan beberapa sel darah merah pada pemeriksaan mikroskopik. Spesimen serum, apabila dibutuhkan, harus diambil dengan jarak 10 hari untuk melihat kenaikan titer antibodi aglutinasi.

2.2.6.2 BIAKAN

Bahan digoreskan pada medium diferensial (misalnya, agar MacConkey atau EMB) dan pada medium selektif (agar enteric Hektoen atau agar salmonella-shigella) yang menekan Enterobacteriaceae lain dan organisme gram positif. Koloni yang tidak berwarna (laktosa-negatif) diinokulasi pada agar triplet gula besi. Organisme yang tidak menghasilkan H2S, yang menghasilkan asam tetapi tidak menghasilkan gas pada pangkal dan bagian miring pada yang basa di medium agar triplet gula besi, dan tidak motil sebaiknya dilakukan pemeriksaan aglutinasi slidedengan antiserum spesifik shigella.

2.2.6.3 SEROLOGI

Orang normal sering memiliki aglutinin terhadap beberapa spesies shigella. Namun, serangkaian penentuan titer antibodi dapat menunjukkan peningkatan antibodi yang spesifik. Serologi tidak digunakan untuk mendiagnosis infeksi shigella (Jawetz, 2008).

2.2.7IMUNITAS

Infeksi diikuti oleh respons antibodi tipe spesifik. Injeksi shigella yang telah mati merangsang produksi antibodi di serum tetapi tidak dapat melindungi manusia dari infeksi. Antibodi IgA di usus mungkin penting dalam membatasi infeksi ulang; antibodi ini dapat distimulasi dengan pemberian strain shigella hidup yang telah dilemahkan melalui oral seperti vaksin percobaan. Antibodi serum terhadap antigen somatik shigella adalah IgM (Jawetz, 2008).

http://www.share-pdf.com/6f3ba4d645f244769a74491c808ce9cb/BAB%20II.htm